Cientistas conseguem reverter perda de memória em ratos idosos
Um estudo divulgado nesta quarta-feira na revista especializada Science Translational Medicine indica que a perda de memória na velhice está ligada à falta de uma proteína específica, chamada de RbAp48, na região cerebral do hipocampo. Segundo os cientistas, as descobertas mostram que a perda de memória em idade avançada, que era tida como um sinal inicial do mal de Alzheimer, é um problema totalmente distinto desta doença.
"Nosso estudo provê fortes evidências de que a perda de memória relacionada à idade é uma síndrome própria, diferente de Alzheimer. Em conjunto com as implicações de estudos, diagnósticos e tratamentos de desordens de memória, estes resultados têm consequências para a saúde pública", diz Eric R. Kandel, professor da Universidade de Columbia e líder do estudo. Kandel ganhou o Nobel de medicina em 2000 por descobertas relacionadas aos princípios moleculares da memória.
Durante o estudo, os pesquisadores analisaram os cérebros de oito pessoas que morreram com idades entre 33 e 88 anos e que não tiveram nenhum tipo de doença neurológica. Os cientistas descobriram 17 "genes candidatos", que poderiam ter relação com a perda de memória. O mais influente era o RbAp48, que se expressava muito menos conforme a idade avançava.
A segunda parte da pesquisa foi passar para o modelo animal: ratos. Os cientistas inibiram o funcionamento do gene em alguns dos ratos e, quando fizeram testes de reconhecimento de novos objetos e em labirintos, descobriram que os animais que foram modificados geneticamente tinham perda de memória similar ao de roedores idosos. Quando o gene foi "religado", o problema acabou.
Com o uso de vírus, os pesquisadores ainda testaram o efeito contrário. Eles aumentaram a expressão do gene e descobriram que a memória dos ratos melhorava e era comparável até a de animais jovens.
"O fato de que conseguimos reverter a perda de memória em ratos é muito encorajador", diz Kandel. "Claro que é possível que outras mudanças no DG (giro denteado, área do hipocampo afetada pela perda de memória na velhice) contribuam para esta forma de perda de memória. Mas, pelo menos, isso mostra que esta proteína é um fator maior e que mostra o fato de que perda de memória relacionada à idade ocorre devido a uma mudança funcional de algum tipo nos neurônios. Ao contrário de Alzheimer, não há perda significativa de neurônios."
O ultimo dado que a pesquisa indica é que a proteína RbAp48 media os efeitos da perda de memória através da via de sinalização (grupos de moléculas que controlam funções das células) PKA-CREB1. Segundo o estudo, terapias que foquem na proteína e na via de sinalização podem ter resultados positivos em humanos.
