Descoberta promete "salvar" neurônios danificados pelo Alzheimer
Um estudo com proteínas cerebrais descobriu como "consertar" mecanismo de reparo dos neurônios, impedindo que sejam danificados e mortos pelo Alzheimer
Um estudo da Universidade Estadual da Pensilvânia encontrou uma nova forma de modificar células para evitar os efeitos do Alzheimer e de outras doenças neurodegenerativas no cérebro ao impedir a morte de neurônios, os mantendo reparados. Os achados foram publicados no periódico científico iScience na última terça-feira (2).
Enquanto a maioria dos tratamentos para o Alzheimer até agora focou nas mudanças causadas pela doença em seus estágios finais, a pesquisa buscou meios de tratar problemas iniciais iniciais que levam ao desenvolvimento da condição, como o acúmulo da proteína amilóide. Também foram estudadas outras doenças neurodegenerativas, como Parkinson e Esclerose Lateral Amiotrófica.
Tratando células contra Alzheimer
Não há ainda, na ciência, um acordo sobre a causa biológica ou mecanismo de funcionamento exato do Alzheimer. Um dos aspectos suspeitos de influenciar a doença está nas moléculas chamadas "proteínas de heparam sulfato-modificadas". Elas estão tanto na superfície das células animais quanto em sua matriz, e ajudam a mandar sinais que ditam à célula como e quando crescer, além de sua interação com o ambiente.
Além disso, esses sinais regulam a autofagia, processo de reparo celular que limpa componentes danificados ou disfuncionais na célula. Nos estágios iniciais de várias doenças neurodegenerativas, a autofagia acaba comprometida — os cientistas, então, descobriram que as proteínas de heparam sulfato-modificadas suprimem o processo de autofagia.
Ao parar sua atividade, a autofagia voltou a funcionar, deixando as células se repararem — e evitando a morte de neurônios. O mesmo processo também ajudou, tanto em células humanas quanto nas de roedores, a melhorar as funções das mitocôndrias e reduzir o acúmulo de lipídios, fatores importantes ligados a doenças neurodegenerativas.
Isso também está ligado a mutações na presenilina, envolvida no Alzheimer precoce — quando ela não sofre mutações, a doença tem um atraso de décadas em seu aparecimento, algo que só era possível através da genética, anteriormente.
Em outras palavras, modificar a expressão das proteínas de heparam sulfato-modificadas ajuda diminuir o progresso do Alzheimer, e produzir remédios capazes de fazer isso poderá ser um caminho viável para o tratamento da doença. No futuro, outras condições onde defeitos na autofagia possuem papel importante em seu desenvolvimento poderão ser tratadas da mesma forma. Resta testar a solução nos humanos.
Fonte: Cell
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