Estudo liga insônia de síndrome das pernas inquietas a neurotransmissor
Pesquisadores da Johns Hopkins descobriram que pacientes de SPI têm níveis altos de glutamato, que controla os estados de sono e alerta
Pesquisadores da Johns Hopkins encontraram uma explicação para o pior sintoma da síndrome das pernas inquietas (SPI), que se traduz em noites mal dormidas. Os resultados do estudo indicam que a insônia está ligada ao nível de glutamato no tálamo, a parte do cérebro relacionada ao controle do nível de conscientização, sono e alerta. A descoberta deve resultar em uma nova abordagem para o tratamento da síndrome, proporcionando, finalmente, noites bem dormidas aos pacientes.
Mesmo quando a necessidade noturna incontrolável de mexer as pernas é tratada com sucesso, os pacientes dormem mal. A síndrome atrapalha o sono porque deitar e tentar relaxar faz com que os sintomas sejam acionados. A maioria dos pacientes com SPI tem dificuldade em começar a dormir e em manter o sono. Geralmente, a única forma de encontrar alívio para o desconforto é se levantando e se mexendo.
Cerca de 6% da população sofre de SPI. A incidência da síndrome é duas vezes mais comum em mulheres do que em homens, com uma maior concentração no grupo de indivíduos entre 45 e 70 anos. No entanto, a SPI pode ser observada também em crianças. O indivíduo com SPI pode sentir de um mero desconforto até dor. Em casos graves, há aumento no risco de doença cardiovascular.
“É possível que tenhamos solucionado o mistério do motivo pelo qual eliminar a necessidade dos pacientes moverem as pernas não melhora a qualidade do sonho deles. Até agora, parecia que algo estava faltando e não conseguíamos entender o que era”, disse ao Terra Richard P. Allen, autor do estudo e professor de neurologia da Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins.
O mistério há muito intriga os estudiosos da SPI. Depois de cerca de duas décadas de pesquisas, esse é o primeiro estudo que encontra uma explicação para a dificuldade em dormir dos pacientes com SPI que têm o sintoma das pernas inquietas controlado.
Há tempos neurologistas acreditam que a SPI está relacionada a um distúrbio na maneira pela qual o cérebro usa o neurotransmissor dopamina, uma substância química utilizada por células cerebrais para comunicar e produzir atividade e movimento muscular com propósitos e controlados. A interrupção dos sinais neuroquímicos frequentemente resulta em movimentos involuntários. Atualmente, medicamentos que aumentam os níveis de dopamina fazem parte do tratamento usualmente aplicado à SPI.
A pesquisa
O estudo usou imagem por ressonância magnética (IRM) para examinar o cérebro dos partipantes da pesquisa. Foi constatado que o glutamato - um neurotransmissor relacionado ao estímulo – está presente em níveis excepcionalmente altos em indivíduos que sofrem de SPI. Quanto mais glutamato, pior a qualidade do sono dos participantes.
Os pesquisadores estudaram imagens dos cérebros de 28 indivíduos com SPI e de 20 participantes que não sofriam da síndrome. Os pacientes com SPI apresentavam o sintoma de pernas inquietas de seis a sete noites por semana, por pelo menos seis meses, com uma média de 20 movimentos involuntários ou mais por noite.
Depois disso, os pesquisadores conduziram, por dois dias, estudos de sono com os mesmos participantes para medir quanto descanso cada um deles tinha à noite. Foi observado, então, que quanto mais alto o nível de glutamato no tálamo, menos descanso o paciente tinha. Nenhuma associação desse tipo foi observada no grupo de controle que não sofria de SPI.
Outro aspecto interessante é que, apesar de os pacientes com SPI terem, em média, menos de 5,5 horas de sono por noite, eles raramente relatam sonolência excessiva durante o dia. Allen diz que a ausência de sonolência durante o dia provavelmente está relacionada ao glutamato. Glutamato em excesso pode colocar o cérebro em um estado de grande estímulo, não importa a hora do dia ou da noite.
De acordo com o autor do estudo, medicamentos relacionados à dopamina atualmente usados no tratamento da SPI funcionam, mas muitos pacientes, eventualmente, não deixam de se beneficiar do medicamento e precisam de doses cada vez mais altas. “Quando as doses ficam muito altas, o medicamento pode fazer com que os sintomas se agravem, se tornando muito mais severos do que antes do tratamento”, disse Allen.
O estudo será em breve replicado e, se os resultados forem confirmados, os pacientes com SPI poderão literalmente sonhar com noites bem dormidas. Apesar de já existem medicamentos disponíveis que podem reduzir os níveis de glutamato no cérebro, como alguns anticonvulsivos, eles ainda não foram usados como principal tratamento para SPI.
