O mecanismo é uma porta, ou canal, responsável pelo transporte de potássio para as estruturas celulares que fornecem energia à célula cardíaca.

O cientista Brian O'Rourke e colaboradores da Universidade John Hopkins em Baltimore, Estado de Maryland, descobriram que, ao ser estimulado por uma droga, o canal produz alterações químicas no interior das células que permitem a sobrevivência de muitas delas a um ataque cardíaco.

Se os resultados forem também observados em seres humanos, um dia talvez seja possível aplicar essa técnica com o objetivo de minimizar os danos ao coração causados pelo enfarte, embora o atual estudo sugira que o tratamento possa funcionar somente se administrado antes do ataque cardíaco ocorrer, disse O'Rourke.

"A descoberta desse canal nas células do coração fornece informações que podem levar a novos tratamentos para doenças cardíacas e nos ensinará lições importantes sobre como os suprimentos de energia são mantidos para uma vida inteira de batimentos cardíacos", disse O'Rourke à Reuters Health.

O tratamento usado para estimular os canais pode ter outras aplicações, acrescentou o pesquisador, pois pode proteger contra a morte celular programada, uma etapa crucial em muitas doenças crônicas, como insuficiência cardíaca, mal de Alzheimer ou de Parkinson. "Um importante objetivo da nossa pesquisa nessa área é desenvolver tratamentos para essas doenças hoje incuráveis", observou O'Rourke.

Os canais estão localizados nas mitocôndrias, estruturas que fornecem à célula uma fonte constante de energia que, em última análise, permite as batidas cardíacas. As mitocôndrias têm de se adaptar ao nível de atividade do indivíduo, explicou O'Rourke, produzindo mais energia quando o corpo se exercita ou está sob estresse, por exemplo.

No atual estudo, publicado na edição de 1º de novembro da revista Science, O'Rourke e colaboradores descreveram o canal recém-descoberto nas mitocôndrias e acreditam que ele ajude tais estruturas a fornecer mais energia ao coração quando são necessárias quantidades extras.

Quando a demanda por energia aumenta, os níveis de cálcio no interior da célula crescem, o que ativa o canal, conhecido como mitoKCa. Esse canal, por sua vez, atua como "a válvula de controle nesse motor que ajuda as mitocôndrias a ajustarem-se de maneira mais precisa a diferentes necessidades de energia", afirmou O'Rourke à Reuters Health.

Em experimentos com corações de coelhos, os pesquisadores também descobriram que o canal mitoKCa pode ajudar a proteger as células cardíacas do dano causado por enfartes, que ocorre quando as células são privadas do sangue rico em nutrientes de que necessitam para produzir energia. Se o fluxo sanguíneo é suspenso por um período longo, as células do coração podem morrer.

O'Rourke e sua equipe removeram corações de coelhos enquanto ainda batiam; administraram à metade dos órgãos uma droga conhecida como "abridor" de canais de potássio, a qual estimula o canal mitoKCa; e então simularam um enfarte.

Os pesquisadores verificaram que os corações que receberam o tratamento apresentavam apenas metade do número de células danificadas quando comparados aos corações não tratados. "Se abrirmos essa válvula de controle em particular, as células não morrem", explicou O'Rourke.

O canal mitoKCa é um tipo de canal, disse O'Rourke, que é estimulado pelo cálcio a se abrir e permitir a entrada de potássio para o interior da mitocôndria. Um influxo de cálcio para o interior celular é também uma das razões pelas quais as células do coração morrem após um enfarte, e o aumento do volume de potássio dentro das mitocôndrias "evita de alguma maneira parte dos efeitos prejudiciais do cálcio", explicou O'Rourke.

Embora seja difícil administrar uma droga a um paciente antes que ele sofra um enfarte, O'Rourke afirmou que, no futuro, talvez seja possível oferecer o tratamento a indivíduos com doenças crônicas que envolvem morte celular programada ou àqueles com um histórico de angina, os quais estão sob risco de enfarte.

Reuters Health